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Die Aktivierung der Vitamine des B-Komplexes

Ohne eine ausreichende Mineralisierung nur zweitrangig!

Beim gesunden Pferd spielt eine zusätzliche Versorgung mit den Vitaminen des B-Komplexes eine untergeordnete Rolle. Das Pferdes ist mit Hilfe seiner Darmbakterien in der Lage, die notwendigen B-Vitamine selbst zu bilden. Mangelhafte Grundfutterqualitäten und die langjährige Belastung von Pferden mit künstlichen Aroma- und Süßstoffen, Konservierungsmitteln und industriellen Hilfsstoffen sind unter anderem die Ursache für langwierige Leber- und Darmbelastungen des Pferdes.

Während Störungen des Darmmilieus die B-Vitaminen-Synthese einschränken, führen Leberprobleme dazu, dass B-Vitamine für den Körper nicht aktiviert werden können.

Ohne Aktivierung keine B-Vitamine

Die B-Vitamine liegen in den natürlichen Futtermitteln in der biologisch aktiven Form an Phosphat gebunden vor. Da die meisten B-Vitamine in ihrer aktiven Form nicht resorbierbar sind, muss erst eine chemische Umwandlung erfolgen. Dazu muss der Phosphatrest energieabhängig und abhängig von weiteren Schlüsselelementen abgespalten werden.

Vitamin B1 (Thiamin)

Vitamin B1 liegt im Normalfall in seiner biologisch aktiven Form als Thiaminpyrophosphat (TPP) vor. In dieser Form ist es allerdings nicht resorbierbar, sodass der Phosphatsrest enzymatisch abgespalten werden muss, bevor das Vitamin über die Darmschleimhaut in den Körper gelangen kann. Dieser Vorgang ist energieabhängig und schränkt die Vitaminaufnahme ein.

Nach den Transport durch die Darmwand muss Vitamin B₁ wieder zum Pyrophosphat phosphoryliert werden. Dazu sind Magnesium und Zink notwendig. Nur diese aktive Form ist wirksam. Das heißt, ohne eine ausreichende Versorgung mit Magnesium und Zink kommt es hier zu einer Reihe fehlender oder mangelhafter enzymatischer Funktion weiß hierzu der Chemiker und Pharmazeut Dr. Wolfgang Langhoff aus Bergheim zu berichten.

Vitamin B1 spielt im Rahmen von enzymatischen Reaktionen eine hervorragende Rolle, unter anderem dabei auch im Pyruvat-Dehydrogenase Komplex (Bildung von Acetyl-Coenzym A aus Pyruvat), im Succinyl-CoA-Reduktase Komplex (Citrat-Cyclus) und im Pentose-Phosphat-Weg. So führt ein Vitamin B1-Mangel u.a. zu einer gestörten Fettsäuresynthese, was sich in der Nervengesundheit niederschlagen kann.

Vitamin B2

Vitamin B2 liegt meist als Riboflavin oder Na-Riboflavinphosphat vor. Es muss zur aktiven Form, Flavin-Adenin-Dinukleotid aktiviert werden. Typisch für den Mangel an Vitamin B2 sind sogenannte Mundwinkelrhagaden, da Riboflavin eine große Bedeutung für die Entwicklung der Schleimhäute hat. Ebenso wurden Bindehautentzündungen, ein erhöhter Tränenfluss oder Linsenschädigungen beobachtet.

Vitamin B3 (Niacin):

Vitamin B3 liegt meist als Nicotinsäureamid vor. Es muss aktiviert werden zum Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid. Damit hat Vitamin B3 eine hervorragende Bedeutung im Rahmen des Citronensäurezyklus, der Atmungskette und bei verschiedenen Syntheseprozessen. Mängel zeigen sich in Haut-, Schleimhaut - und Fellproblemen und hat eine Bedeutung für den Gelenksstoffwechsel.

Vitamin B6

Vitamin B6 liegt meist als Pyridoxin-HCl vor. Es muss aktiviert werden zum Pyridoxalphosphat oder genauer zum Pyridoxal-5-Phosphat. Hier sind die Verhältnisse analog zum Vitamin B1. Phosphorylierungen bedürfen praktisch immer Magnesium und Zink. Besonders aktives Vitamin B₆, Pyridoxal-5-Phosphat, wird immer wieder beworben, weil es ja eben die aktive Form des Vitamin B₆ darstellt. Das ist richtig. Allerdings kann diese aktive Form nicht die Dünndarmschleimhaut überwinden. Pyridoxal-5-Phosphat ist aufgrund seiner Phosphatgruppe zu polar, um die Dünndarmschleimhaut zu überwinden und einen aktiven Carrier für diese aktive Form existiert nicht.

Also wird die Phosphatgruppe von Pyridoxal-5-Phosphat im Dünndarm abgespalten. In der Leber wird dann wieder Pyridoxal-5-Phosphat, als aktive Form des Vitamin B6 hergestellt. Analoges trifft aber auch auf Vitamin B1 zu!

Im Körper wimmelt es aber überall von Phosphat-Gruppen, sonst könnte die oxidative Phosphorylierung nicht überall im Körper stattfinden, denn es gilt ja nicht nur, dass der Herzmuskel funktioniert, sondern ggf. auch periphere Regionen wie bei den Augen oder der Fortbewegung. Überall spielt dabei ATP die entscheidende Rolle und dies wird vor allem im Rahmen der oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien gebildet, im gesamten Körper.

Zurück zum Vitamion B6. Ob aktiv oder nicht aktiv zugeführt, findet immer!!! inaktiviertes Vitamin B6 den Weg über die Dünndarmschleimhaut ins Blut. Ob die Phosphatgruppe die bei aktiven B6 nun im Dünndarm abgespalten, den großen Vorteil in der Leber bietet, im Sinne der Bildung von aktivem B6 wird ist die Frage. Entscheidend für die Bildung von aktiven Vitamin B6 (und aktiven Vitamin B1) ist die ausreichende Versorgung mit Magnesium und Zink, damit in der Leber wieder aktives Vitamin B6 (aktives Vitamin B1) hergestellt werden kann (Dr. Wolfgang Langhoff).

Ein Mangel an Vitamin B6 führt entsprechend seiner Bedeutung als Coenzym zu Problemen im Eiweißstoffwechsel. Verklebte Augenlider, Fellprobleme und Ataxien sowie Nervenstörungen können ebenso Zeichen eines Vitamin B6 Mangel sein.

Vitamin B12

Den genauen Vorgang zur Aktivierung von Vitamin B12 beschreibt sehr treffend Dr. Wolfgang Langhoff aus Bergheim:

"Beim Vitamin B12, um die Angelegenheit zu vervollständigen, ist der Sachverhalt noch ungleich komplizierter.

In der aktiven Form, kommt aktives Vitamin B₁₂ ausschließlich als Adenosyl-Cobalamin vor. Hierbei wechseln die Oxidationsstufen des Cobaltes im Adenosylcobalamin von 2+ zu 3+ und umgekehrt.

Über diesen Mechanismus kann ein Adenosyl-Radikal bereitgestellt werden, welches die katalytische Funktion z.B. in der Umlagerung von Methyl-Malonsäure zu Succinyl-CoA gewährleistet. Methyl-Malonsäure entsteht immer, wenn zur Hormonsysnthese aus Cholesterin, Prgnenolon entsteht. Aus einem C27 Körper (Cholesterin) entsteht ein C21 Körper (Pregnenolon) die Mutter aller Hormone.

Es werden 6 C-Atome abgespalten, die als Propionyl-CoA in den Mitochondrien übrig bleiben. Diese werden mittels Biotin zur Methyl-Malonsäure carboxyliert und wie oben beschrieben mittels Adenosyl-Cobalamin entgiftet zu Succinyl-CoA. Methyl-Malonsäure hemmt die L-Carnitin-Translokase, ein Enzym, welches via L-Carnitin langkettieg Fettsäuren aus der Nahrung in den Herzmuskel transportiert. Zu hohe Spiegel an Methyl-Malonsäure führen zur Herzinsuffiziens.

Aber um aktives Vitamin B₁₂, also Adenosylcobalamin zu erzeugen, muss das Cobalt im Vitamin B₁₂ ersteinmal in die Oxidationsstufe 1+ reduziert werden. Nur über die Oxidationsstufe 1+ kann aktives Adenosylcobalamin im Körper erzeugt werden. Dieser Vorgang spielt sich gesunden Mitochondrien ab. Werden diese krank, durch eine Mangel an Coenzym Q10 (indirekt auch durch eine Mangel an Vitamin D), dann werden die Mitochondrien zum „Radikalbomber“. Radikale erlauben aber nicht die Reduktion zu Cobalt 1+ sondern oxidieren Cobalt zur Oxidationsstufe 3+. Aktives Vitamin B12 kann nun nicht gebildet werden.

Was ich zum Ausdruck bringen möchte ist die Komplexität der Aktivierung der B-Vitamine. Alle B-Vitamine liegen funktionell endogen immer in der aktivierten Form vor. Wichtig ist die ausreichende Versorgung mit Mineralien und der Schutz der Mitochondrien!"

Vitamin B12 ist im Stoffwechsel eingebunden in ein System, das aggressive Stickstoffmonoxid-Radikale abfängt und so die Zellatmung und -gesundheit befördert. Vitamin B12-Mangel führt daher zu extremen Leistungseinbußen, vor allem bei älteren Individuen, schlechter Blutbildung und damit auch schlechte Durchblutung sowie Konzentrationsstörungen.

Folsäure

Da die Folsäure reichlich in Pflanzen und Bakterien vorkommt und über eine sehr gute Resorbierbarkeit verfügt ist ein Mangel beim Pferd relativ unwahrscheinlich. Nichtsdestotrotz würde sich dieser in Störungen der Purinsynthese und damit der Bildung der Nukleinsäuren zeigen. Es lkann zu Leistungsschwächen oder Anämien kommen.